Scleroza multiplă și sistemul imunitar: care este legătura?

Scleroza multiplă și sistemul imunitar: care este legătura?

Sistemul imunitar al corpului este un sistem de apărare frumos și complex conceput pentru a ne proteja de infecții. Cu toate acestea, în cazul sclerozei multiple și a altor afecțiuni autoimune, aceste sisteme de apărare luptă împotriva corpului.

Plecând de la această caracteristică, investigăm relația complicată dintre sistemul imunitar și scleroza multiplă (SM), precum și în ce mod se poate afla relația cauzală.

La o persoană cu SM, sistemul imunitar atacă axonii – sau fibrele nervoase – din sistemul nervos central (SNC), care sunt protejați de un strat izolant numit mielină.

SM dăunează acestor axoni din creier, măduva spinării și nervii optici, care trimit informații vizuale de la ochi la creier.

Țesutul cicatricial pe care SM îl provoacă ca urmare a atacurilor sale este vizibil în substanța albă și cenușie a creierului. În timpul unui atac de SM – numit și exacerbare – diferite tipuri de celule imune deteriorează sau distrug cea mai mare parte a mielinei din zona vizată.

Experții consideră SM ca o boală autoimună, dar comunitatea științifică nu a reușit să identifice niciun antigen specific SM, care sunt proteinele care determină sistemul imunitar să atace.

Autoimunitate: Atacarea părții greșite

Boli similare cu SM care sunt considerate boli autoimune includ:

– psoriazis

– Boala Crohn

lupus

– artrita reumatoidă (RA)

– diabet de tip 1

Cu SM, știm că celulele T – care joacă un rol important în sistemul imunitar – devin activate în sistemul limfatic și apoi intră în SNC prin vasele de sânge.

Apoi eliberează substanțe chimice care provoacă daune asociate cu această afecțiune, activând, de asemenea, celulele B și alte celule ale sistemului imunitar pentru a se alătura atacului imunitar.

Ceea ce oamenii de știință nu înțeleg, totuși, este ceea ce în cele din urmă elimină sistemul imunitar din sursă de echilibru, permițând celulelor T și B să se activeze.

Experții consideră că afecțiuni, cum ar fi SM, RA, lupus, diabet de tip 1 și boala celiacă, sunt exemple de boli autoimune care sunt asociate cu producerea de autoanticorpi și celule T auto-reactive.

Cu toate acestea, în cazul psoriazisului, bolii inflamatorii intestinale sau spondilita anchilozantă, imunitatea împotriva acestor așa-numiți autoantigeni nu este o caracteristică, chiar dacă sistemul imunitar este implicat.

Întrebarea pe care cercetătorii trebuie să o abordeze în urma SM este: ce ar putea împiedica aceste celule T autoactivate să atace SNC?

De ce atacă sistemul imunitar?

Pentru a afla cum să prevină astfel de atacuri de la celulele T, cercetătorii încearcă mai întâi să descopere de ce atacă SNC în primul rând.

Există câteva teorii despre motivul pentru care se întâmplă acest lucru, potrivit Institutului Național pentru Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral (NINDS) din Statele Unite.

O teorie este că atunci când sistemul imunitar luptă cu un invadator extern – cum ar fi un virus – care imită componentele creierului, sistemul imunitar atacă mielina SNC în încercările sale de a anula invadatorul, un proces cunoscut sub numele de mimică moleculară.

O altă teorie este că sistemul imunitar distruge celulele creierului deoarece sunt nesănătoase.

Și încă o altă teorie sugerează că sistemul imunitar pur și simplu confundă celulele normale ale creierului cu invadatorii străini.

Există o barieră hematoencefalică (BBB) care menține creierul și măduva spinării separate de alte substanțe din corp, inclusiv sistemul imunitar. Cu toate acestea, dacă există o încălcare a acestei bariere, creierul este apoi expus sistemului imunitar.

Experții spun că, în acest caz, sistemul imunitar poate confunda mielina cu un invadator străin.

Virușii și SM

Cercetările au arătat că originile SM indică atât predispoziții genetice combinate cu factori de mediu. Aici apare legătura dintre SM și agenții infecțioși ca factori declanșatori ai mediului.

Deși s-au găsit mulți viruși la persoanele cu SM, virusul Epstein-Barr (EBV) este cel mai constant legat de debutul afecțiunii.

EBV este virusul care cauzează mononucleoză infecțioasă, cunoscut în mod obișnuit ca mono și este unul dintre cei mai frecvenți viruși la om la nivel mondial.

De fapt, doar aproximativ 5% din populație nu a dobândit infecția cu acest virus. Cercetătorii spun că persoanele care nu au contractat EBV prezintă un risc mai scăzut de a dezvolta SM decât cei care au suferit.

Mai mult, persoanele care au contractat EBV în copilăria timpurie prezintă un risc semnificativ mai mic de a dezvolta SM decât cele care nu au contractat virusul până la adolescență sau la vârsta adultă.

Contractarea virusului mai târziu în viață este însoțită de obicei de un răspuns imun mai exagerat la EBV. Cercetătorii spun că riscul mai mare de SM sugerează că ar putea fi tipul de răspuns imun la EBV care ar putea duce la SM, mai degrabă decât infecția cu virusul în sine.

Dar chiar și această constatare este învăluită în mister pentru moment, deoarece nu există nicio dovadă că EBV provoacă de fapt SM, iar comunitatea științifică nu înțelege pe deplin funcționarea din spatele riscului crescut.

Sistemul imunitar: tratamente și încercări

Având în vedere că SM este considerată o boală autoimună, multe tratamente pentru aceasta vizează în mod natural sau valorifică sistemul imunitar.

Un astfel de tratament este interferonul beta. Interferonii sunt proteine care sunt produse în mod natural de organism pentru a schimba răspunsul sistemului imunitar la invadatori.

Celulele albe din sânge eliberează interferon gamma la începutul unui răspuns imun, care încurajează inflamația în țesuturile atacate.

Pe de altă parte, interferonul beta este eliberat aproape de sfârșitul unui răspuns imun, blocând interferonul gamma și contribuind la reducerea inflamației.

Potrivit Trustului pentru Scleroza Multiplă, medicamentele cu interferon beta pot reduce numărul de recăderi ale SM și pot încetini progresia bolii. Mai mult, atunci când apar recăderi, tratamentul cu medicamente beta interferon le scurtează și reduce severitatea.

Există, de asemenea, un studiu clinic în curs de tratament cu celule stem de la NINDS, numit BEAT-MS. În acest studiu experimental, cercetătorii îndepărtează celulele imune de la participanți și apoi infuzează unele dintre propriile celule stem într-un efort de a reseta sistemul lor imunitar, astfel încât acesta să nu mai atace SNC.

Ar putea celulele imune din intestin să joace rolul unui erou?

Cu toate studiile din ultimii ani, care disecă rolul microbiomului în imunitate, cercetările privind SM au pătruns în detaliile bacteriilor intestinale.

O echipă de cercetători a analizat probe de sânge, lichid spinal și scaun de la persoanele cu SM, persoanele fără SM și persoanele cu alte tulburări.

Au descoperit că celulele imune care reacționează la bacterii intestinale specifice se deplasează de la intestin la creier în timpul recăderilor SM, protejând potențial creierul și reducând inflamația.

Studiul lor din Science Immunology, care a analizat și țesutul cerebral de la persoanele care au avut SM, a arătat că celulele B specifice au vizat anumite tulpini de bacterii intestinale legate de inflamația SM.

Echipa a constatat, de asemenea, că în timpul exacerbărilor SM – dar nu și în timpul remisiunilor – aceste celule B au traversat bariera hematoencefalică (BBB) către leziunile cerebrale ale SM, eliberând substanțe chimice mesagere care au ca scop reducerea inflamației.

Autorii notează că nu este clar ce activează celulele B pentru a călători la creier într-o misiune de protecție, dar spun că dacă găsesc ce activează acest proces, l-ar putea folosi pentru tratarea SM.

Potrivit cercetătorului principal dr. Anne-Katrin Pröbstel:

„Aparent, aceste celule imune migrează de la intestin la locurile de inflamație din sistemul nervos central, unde eliberează o substanță antiinflamatoare mesager. Acest lucru ar putea explica de ce boala se agravează dacă aceste celule imune sunt îndepărtate din sânge cu medicamente. ”

Lumina la orizont

În timp ce cercetătorii lucrează pentru a dezlega această afecțiune complicată și pentru a dezvolta noi tratamente, există o lumină puternică pe care studiile au arătat-o în mod repetat ca fiind benefică: soarele.

Potrivit NINDS, studiile au arătat că persoanele care au niveluri mai ridicate de vitamina D și care petrec mai mult timp la soare sunt mai puțin susceptibile de a dezvolta afecțiunea.

Pentru cei cu SM, aceasta înseamnă, de asemenea, că este mai probabil să aibă o formă mai puțin severă a afecțiunii și mai puține recidive.

Știm că lumina soarelui ajută pielea umană să producă vitamina D și cercetătorii consideră că această vitamină ajută la modularea sistemului imunitar pentru a reduce riscul de autoimunitate, inclusiv SM.

Cercetările privind cauzele SM și potențialele tratamente noi continuă, deoarece cei care trăiesc cu această afecțiune subliniază impactul său devastator asupra calității vieții lor.

Prin urmare, eforturile de a înțelege mai bine SM și mecanismele sale continuă.

Articol scris de Sabina Tănasă